Síndrome Miofascial

SÍNDROME MIOFASCIAL_ É definida como dor muscular regional acompanhada de fenômenos motores, que são a presença da banda tensa*, trigger point e de fenômenos sensitivos, como a dor localizada tais como parestesia, podem acompanhar o quadro. Esta Sindrome pode ser aguda ou crônica e sua fisiopatologia é muito investigada atualamente em vários países devido à sua alta prevalência (GERWIN, 2005).

+ A Síndrome Miofascial tem alta incidência e prevalência em nosso meio já que seus fatores de risco incluem o sendentarismo, má postura, esforço repetitivo, tensão emocional, todos os presentes em maior ou menor grau em nosso cotidiano. A literatura cita incidência da Síndrome Miofascial variável entre 30% e 93% como queixa primária de dor em Centros de Medicina Geral, nos Centros Especializados em Dor (SIMONS, 1988; LINAKER et al, 1997; TEXEIRA; FIGUEIRÓ, 2001; PEARCE, 2004) e em ambulatórios de doenças ocupacionais, como diagnóstico secundário aos Distúrbios Osteomusculares Relacionados ao Trabalho (DORT) alcançando 95% (LIN; TEXEIRA; FISCHER,1997).

TRIGGER POINT_São pontos dolorosos inseridos em uma banda muscular tensa e que, em geral, mas não obrigatoriamente, ao ser pressionado manualmente ou através de um instrumento de pressão por 5 a 20 segundos, provoca dor referida, ou seja, uma respota com latência tardia (GERWIN, 2001).

+ Os achados mínimos para identificação de Trigger points musculares inclui, primeiramente, a presença de *banda tensa (taut band) que é um grupo contraído de fibras musculares que percorrem o músculo, não sustentada pela atividade de um motoneurônio "alfa", ou seja, não é um espasmo muscular e logo, não apresenta atividade elétrica que justifique a manutenção da contratura, é um mecanismo ativado e sustentado pelo mecanismo contrátil da própria fibra muscular (FISCHER, 1990; GERWIN, 1995; MUSSE,2001).
+ Um músculo com bandas tensas e trigger points ativos não funciona bem biomecanicamente. Há restrição ao alongamento, podendo limitar amplitudes de movimentos. Pode-se encontrar fraqueza muscular tanto pela inibição antálgica à contração quanto pelo encurtamento muscular. Pode haver prejuízo à coordenação dos movimentos pela inibição recíproca muscular agonista-antagonista (FISCHER; IMAMURA, 2005).
+ Os trigger points podem ser classificados em ativos e inativos (ou LATENTES), significando que os ativos provocam dor localizada espontânea e referida e apresentam limiar inferior de tolerância à presão e os inativos ou latentes não provocam dor espontânea e apresentam limiar de dor maior à pressão (GREWIN, 1995; FISCHER, 1997;1998).
+ As regiões mais acometidas por trigger points são nos músculos cervicais. É comum nos músculos do trapézio e supra espinhoso.

TRATAMENTO_ O tratamento recomendado como eficaz para a Síndrome Miofascial é a desativação dos trigger points por um Fisioterapeuta.
+ O tratamento em longo prazo, nos casos crônicos, deve incluir reduçao ou eliminação dos fatores desencadeantes que são, usualmente, sobrecarga muscular estática por posturas viciosas, problemas ergonômicos no posto de trabalho ou no ambiente doméstico, vida sedentária com maus hábitus posturais ou mesmo excesso de atividade esportiva gerando sobre-uso.

Consolidação de uma Fratura.

 Essa postagem foi retirada do livro "Tratamento e Reabilitação de Fraturas" dos autores Hoppenfeld e Murthy.

- É para todos os usuários que sofreram alguma fratura recentimente. Ao ler, terá uma idéia do que está ocorrendo em você neste exato momento.  

Consolidação óssea

- Dependendo do método escolhido pelo seu médico para o seu tratamento (Quadro 01), a consolidação óssea pode ser primária ou secundária.

- A consolidação óssea primária ocorre com o contato direto e íntimo entre os segmentos fraturados. O osso novo cresce diretamente através das extremidades  ósseas comprimidas, a fim de unir a fratura. A consolidação primária do osso cortical (camada mais externa e dura do osso) é muito lenta e não pode unir lacunas (espaço vazio) na fratura. Habitualmente a formação de calo ósseo (tecido que se refaz entre os fragmentos de osso fraturado e que os solda) ocorre aproximadamente duas semanas depois do momento da lesão. Esse é o único método de consolidação de fratura quando é realizada uma fixação rígida da fratura por compressão. A fixação rígida exige contato cortical direto e uma vascularização intramedular intacta. O processo de consolidação depende basicamente da reabsorção osteoclástica do osso, seguida pela formação osteoblástica de osso novo.

- A consolidação óssea secundária denota mineralização e substituição, por osso, de uma matriz cartilaginosa com um aspecto radiográfico característico de formação de calo. Quanto maior for a mobilidade no local da fratura, maior será a quantidade de calo. Esse calo de união externa aumenta a estabilidade no local da fratura, por aumentar a espessura do osso. Isso ocorre com a aplicação de um aparelho de gesso e fixação eterna, bem como com a aplicação de hastes intramedulares na fratura. Esse é o tipo mais comum de consolidação óssea. 

Para saber mais sobre tipos, classificação, entre outras coisas sobre fraturas acesse neste link da FisioWeb.

- Os três principais estágios de consolidação da fratura (Figura 01), conforme descrição de Cruess e Dumont, são (1) fase inflamatória (10%), (2) fase reparativa (40%), e (3) fase de remodelamento (70%). Essas fases se superpõem, e os eventos que ocorrem principalmente numa fase podem ter 

começado numa fase anterior.

- A duração de cada estágio varia, dependendo da localização e gravidade da fratura, lesões associadas, e idade do paciente.

A fase inflamatória dura aproximadamente 1 a 2 semanas. Inicialmente, a fratura incita uma reação inflamatória. O aumento da vascularização que envolve a fratura permite a formação de um hematoma de fratura, que em breve será invadido por células inflamatórias, como neutrófilos, macrófagos, e fagócitos. Essas células, inclusive os osteoclastos, funcionam de modo a eliminar o tecido necrosado, preparando o terreno para a fase reparativa. Radiograficamente, a 

linha de fratura pode torna-se mais visível à medida que vai sendo removido o tecido necrosado.

A fase reparativa habitualmente dura vários meses. Essa fase é caracterizada pela diferenciação de células mesenquimatosas pluripotenciais. O hematoma de fratura é então invadido por condroblastos e fibroblastos, que depositam a matriz para o calo. Inicialmente, forma-se um calo mole, composto principalmente de tecido fibroso e 

cartilagem com pequena quantidade de osso. 

Então, os osteoblástos são responsáveis pela mineralização desse calo mole, convertendo-o num calo duro de osso reticulado e aumentando a estabilidade da fratura. Esse tipo de osso é imaturo e fraco em termos de torque; portanto não pode ser submetido a estresse. União retardada e pseudartrose são decorrentes de erros nessa fase da consolidação óssea. A conclusão da fase reparativa fica indicada pela estabilidade da fratura. Radiograficamente linha de fratura começa a desaparecer. 

A fase de remodelamento, que leva de meses a anos para se completar, consiste em atividades osteoblásticas e osteoclásticas que resultam na substituição do osso reticulado desorganizado e imaturo por osso lamelar, organizado e maturo, o que aumenta ainda mais a estabilidade do local fraturado. Com o passar do tempo, o canal medular vai gradualmente sendo reformado. Ocorre 

reabsorção do osso das superfícies convexas e formação nova de osso nas superfícies côncavas. O 

processo permite alguma correção das deformidades angulares, mas não das deformidades rotacionais. Radiograficamente, é habitual que a fratura não seja mais visualizada.

Figura 01 - Estágios da Fratura

A - Fratura;

B - Alinhamento e redução da fratura;

C - Fase inflamatória;

D - Fase reparativa;

E - Fase de remodelamento.

- A questão que se deve levar em conta para sua reabilitação é: Saber em que estágio sua fratura está, para evitar uma descarga de peso precoce que possa vir a retarda sua recuperação. Procure um médico e o fisioterapeuta da sua confiança!

Quadro 01 - Princípios dos Dispositivos de Fixação.

Referência Bibliográfica

HOPPENFELD S. ;MURTHY V. L.Tratamento e Reabilitação de Fraturas. São Paulo: Manole, 2001.

Edema e suas principais causas

Caros amigos, quem já não teve em alguma fase de sua vida seu pé ou qualquer outra parte do corpo inchado? Saiba que isto é um Edema!

EDEMA (inchaço) é o aumento de líquido no espaço entre as células (espaço intersticial) do tecido acometido. Fazendo com que as células fiquem mais afastadas umas das outras e conseqüentemente o transporte/difusão dos nutrientes dos capilares sanguíneos para o espaço intersticial e deste para as células ficam prejudicados por ter que pecorrer uma distância maior. (veja na representação a baixo que a figura 01 mostra um tecido normal e a figura 02 mostra o tecido com edema no qual apresenta o afastamento das células.)


Este líquido extracelular composto pelo plasma e o flúido intersticial, contém os nutrientes necessários ao metabolismo celular e a sua movimentação para dentro e fora dos capilares sanguíneos são geridas por pressões. A pressão hidrostática sanguíneo é responsável pelo movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício e o retorno do líquido do interstício para o vaso se dá principalmente pela pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa, restando apenas uma quantidade mínima de líquido residual nos intersticios que são drenados pelos vasos linfáticos, retornando depois a circulação sanguínea no ponto de junção das veias jugular e subclávia. (Veja a Figuara 03)

Existem 4 mecanismos para formação do edema:

1) Aumento da permeabilidade dos vasos: Quando ocorre uma inflamação por exemplo, os vasos sanguíneos ficam mais permeáveis para facilitar a chegada das células de defesa ao local da infecção ou trauma. Com o alargamento dos poros, há um maior extravasamento de líquidos para o interstício. (ex. grandes queimaduras, inflamação, reação alérgica, etc);

2) Aumento da pressão Hidrostática e/ou retenção de sódio: aumento da pressão que o volume de líquido dentro do vaso faz sobre a parede do próprio devido há algum tipo de obstrução, mesmo que parcial, ao fluxo sanguíneo venoso. (ex. insuficiência venosa, insuf. cardíaca, insuf. renal, trombose venosa,etc);

3) Diminuição da pressão oncótica: diminuição da viscosidade sanguínea dada principalmente pela concentração de proteínas no sangue. Equanto que o aumento da pressão detro das veias favorece o extravasamento de líquidos, a pressão oncótica faz o trabalho inverso. (ex. cirrose e doenças hepáticas, síndrome nefrótica, etc);

4) Linfedema: De origem linfática, ocorre por obstrução dos vasos linfáticos. (ex. Elefantíase, obesidade, câncer, etc);

Qualquer tipo de edema, em qualquer localização, diminui a velocidade de circulação do sangue e, por esse meio mecânico (pressão), prejudica a nutrição e a eficiência dos tecidos.


Referência Bibliográfica

GUYTON, Arthur C. Fisiologia Humana. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988.